Chcete zobrazit informace, které jsou určeny výhradně odborníkům (podle § 2a zákona č. 40/1995 Sb., o regulaci reklamy, v platném znění), tedy osobám oprávněným léčivé přípravky předepisovat, nebo vydávat.
  1. Kliknutím na tlačítko "ANO" výslovně prohlašuji a potvrzuji, že jsem odborníkem, tedy osobou oprávněnou léčivé přípravy vydávat či předepisovat. V případě, že nepatříte mezi osoby oprávněné léčivé přípravky předepisovat, nebo vydávat, opusťte prosím tyto stránky stisknutím tlačítka NE.
  2. Kliknutím na tlačítko "ANO" výslovně prohlašuji a potvrzuji, že je mi známa definice odborníka. V případě, že nikoliv nebo v případě, že nepatříte mezi osoby oprávněné léčivé přípravky předepisovat, nebo vydávat, opusťte prosím tyto stránky stisknutím tlačítka NE.
  3. Pro případ, že nejsem odborníkem, pak jsem seznámen s riziky, kterým se vystavuji v důsledku možného chybného vyhodnocení informací, které jsou určeny odborníkům, přičemž tato rizika zcela akceptuji.
Přejete-li si pokračovat a tím potvrdit, že jste tímto odborníkem, stiskněte ANO.
AnoNe
Hlavní stránka        Úvod pro odborníky        O firmě        Kontakty        Pomáháme druhým        Poradna       Semináře
Literatura


ANGIOLOGIE, FLEBOLOGIE

Výsledky nových experimentálních prací ve vztahu k angiologii

Kombinace enzymů tlumí už v nízkých koncentracích vznik imunitních komplexů v krvi a tělních tekutinách a ve vysokých koncentracích štěpí depozita imunitních komplexů ve stěnách cév, tkáních a orgánech. Proteinázy redukují prozánětlivé aktivity imunitních komplexů - např. jejich vazbu na povrch buněk nebo vazbu s C1q složkou komplementu, která může vyvolávat lokální aktivaci komplementové kaskády a vést ke tkáňovým ležím a přetrvávajícímu zánětu. Příznivé působení enzymoterapie u imunokomplexových chorob s cévním postižením dokládá řada zpráv a prokázaly je pokusy in vitro i na modelech imunokomplexové glomerulonefritidy a artritidy králíků, potkanů a myší. Inspirující pro terapeutické využití SET jsou výsledky některých dalších experimentů, které modelují na zvířatech určité choroby, při nichž dochází k postižení arteriálního řečiště.
Bylo prokázáno, že systémová enzymoterapie zlepšuje průběh imunitně zprostředkované glomerulonefritidy (Emancipator a spol., 1997). Imunitní mechanismy se také podílejí na patogenezi arteriosklerózy. Modelem imunitně zprostředkované a akcelerované arteriosklerózy je transplantace aortálního štěpu alogennímu příjemci. V několika týdnech se ve štěpu objevuje ztluštění intimy, které je výsledkem infiltrace monocyty a buňkami hladké svaloviny, které sem migrovaly, a také zvýšenou tvorbou extracelulární hmoty. Gaciong (1996) testoval vliv intraperitoneálně aplikovaného Phlogenzymu na tyto změny probíhající v transplantovaném štěpu. Segment abdominální aorty potkanů kmene SHR byl ortotopicky transplantován WKY příjemcům. Byly vytvořeny 2 skupiny transplantovaných potkanů po 8 zvířatech. Jedna dostávala Phlogenzym, druhá placebo. Změny ve štěpech byly vyhodnocovány po 8 týdnech. Ve skupině zvířat, jež dostávala placebo, bylo ve štěpu prokázáno nápadné ztluštění intimy, nekrózy médie s rozrušením elastinových fibril a zánětlivými infiltráty v adventicii. V enzymové skupině byla novotvorba intimy snížena o 59% proti placebové skupině, významně nižší bylo postižení médie; elastinové fibrily byly z větší části uchovány stejně jako hustota svalových buněk. Tento model alogenního aortálního štěpu tedy ukázal, že podávání proteináz zmírňuje rejekcí indukovanou remodelaci arteriální stěny.
Tento úspěch inicioval i studii vlivu intraperitoneálně aplikovaného Phlogenzymu na přežívání srdečního aloštěpu u myší. V tomto modelu se transplantují fragmenty srdeční tkáně Balb/c novorozených myší pod kůži ušního lalůčku CBA/H příjemců. K léčbě byly použity denní dávky Phlogenzymu 0,125 až 2 mg. Funkce štěpu byla hodnocena pomocí EKG. Dávky 1 mg Phlogenzymu a vyšší prodloužily přežívání aloštěpu (na 19,7 ± 7 proti 13,3 ± 3,8 dne, p<0,05).

Goldblattova hypertenze navozená uzavřením jedné renální artérie svorkou je modelem progresivního renálního selhání neimunitního původu. Probíhá pod histologickým obrazem tubulointersticiální fibrózy a glomerulosklerózy. Šebeková et. al. (1997) použili tento model zbytkové ledviny u potkanů k ověření vlivu systémové enzymoterapie na průběh patologického procesu indukovaného hypertenzí v parenchymu ledviny. Phlogenzym byl injikován intraperitoneálně (v dávce 12 mg denně po 7 týdnů) 11 potkanům, dalších 11 zvířat dostávalo placebo. Podávání systémové enzymoterapie nezabránilo rozvoji hypertenze, ta se rozvinula u obou skupin a nebyl mezi nimi významný rozdíl ve středním systolickém tlaku. Enzymová skupina ale vykazovala nižší proteinurii a hladiny sérového kreatininu. Léčba proteinázami také redukovala přírůstek objemové frakce intersticiální tkáně v kůře ledvin proti placebové skupině o 53%. Vylučování cytokinu TGF-β močí bylo u enzymové skupiny nižší a aktivita lyzosomálních katepsinů (B, L a H) v izolovaných glomerulech a tubulech vyšší, než u placebové skupiny.
Sledzevskaya a Babyj (1996, 1998) zkoumaly na experimentu modelové alimentární hypercholesterolemie králíků vliv Wobenzymu na některé parametry lipidoveho metabolizmu. Wobenzym byl podáván duodenální sondou. Hladiny cholesterolu byly kontrolovány po 2, 4, 6 a 8 týdnech. U neléčených zvířat byly zvýšeny na 270, 420, 550 a 890% výchozí hodnoty. U zvířat léčených Wobenzymem byl tento vzestup mnohem méně nápadný (120, 180, 275 a 214% - statisticky signifikantní rozdíl p<0,001). Aterogenita plazmy byla testována pomocí myších makrofágů, které jsou schopné pohlcovat modifikované lipoproteiny s intenzitou o dva řády vyšší než nativní makrofágy. Zatímco intenzita pohlcování lipoproteinů byla na konci 4. týdne u kontrolních zvířat zvýšena na 380% a na konci 8. týdne na 990%, u zvířat léčených Wobenzymem to bylo 120% a 350% (statisticky významný rozdíl p<0,01). Tento experiment tedy potvrzuje dříve popisovaný hypolipidemický vliv Wobenzymu a ukazuje i vliv antiaterogenní. Ochranný vliv Wobenzymu zabraňující vzestupu hladin cholesterolu v krvi a intenzivnímu vzestupu aterogenity plazmy by mohl mít vztah ke snížení aktivity oxidačních reakcí a k podpoře antioxidační enzymové aktivity. Tomu by odpovídaly vyšší hladiny MDA (malondialdehyd - ukazatel zvýšené peroxidace lipidů) v krvi kontrolních zvířat, a naopak znatelný vzestup aktivity katalázy u zvířat léčených Wobenzymem. Kataláza je jeden z nejdůležitějších antioxidačních enzymů, který brání rozvoji řetězové reakce oxidace lipidů volnými radikály. U kontrolních zvířat byly hodnoty aktivity katalázy 85, 85, 160 a 190% počáteční hodnoty, u enzymové skupiny 100, 120, 130 a 250% počáteční hodnoty.

 

Datum aktualizace stránky: 19. 1. 2016
Zkrácené informace přípravků Wobenzym a Phlogenzym
Volně prodejné léky. Bez úhrady ze zdrojů veřejného zdravotního pojištění.

Inzertní stránky společnosti MUCOS Pharma CZ, s.r.o. - tel: (+420)-267 750 003