|
Diabetologie
-
Regular intake of Wobenzym may prevent late complications in diabetes
mellitus. Dzivite I, Sochnevs A, Stauder G et al.
Int J Immunotherapy 2001;XVII(2/3/4):143-148.
U dvou skupin nově diagnostikovaných juvenilních diabetiků typu 1 (věk 4 – 18 let)
byl po 12 měsíců porovnáván efekt léčby samotným insulinem (n=20) a kombinací insulinu
s Wobenzymem (I+W) (n=20). Od první kontroly po 3 měs. byly patrné rozdíly ve prospěch
skupiny I+W. Na konci sledování byly ve skupině I+W nižší hladiny HbA1c, vyšší hladiny
C-peptidu a tito pacienti potřebovali v průměru nižší denní dávky insulinu.
-
Oral therapy with proteolytic enzymes: Effects on hemorheological parameters.
Ernst E.Perfusion 1994;12:440-441.
Dva týdny podávání Wobenzymu (3x10 drg denně) skupině zdravých dobrovolníků způsobilo
významné snížení viskozity krve i plazmy a agregace erytrocytů. Jejich flexibilita
byla naopak zvýšena.
-
The influence of bromelain on platelet count and platelet activity
in vitro. Glaser D, Hilberg T. Platelets 2006;17(1):37-41.
V experimentu in vitro jevil bromelain schopnost inhibovat agregaci a aktivaci trombocytů.získaných
od zdravých dobrovolníků.
-
Efficacy and tolerance of an oral
enzyme combination in painful osteoarthritis of the hip. A double-blind, randomised
study comparing oral enzymes with non-steroidal anti-inflammatory drugs. Klein
G, Kullich W, Schnitker J, Scwann H: Clinical and Exeperimental Rheumatology 2006;
24: 25-30.
Ve dvojitě zaslepené randomizované studii byla porovnávána účinnost a
snášenlivost Phlogenzymu a diclofenaku u pacientů s artrózou kyčelního kloubu. Byla
prokázána srovnatelná účinnost Phlogenzymu při velmi dobré snášenlivosti
-
Systemic enzyme therapy in the treatment of acute thrombosis of
superficial veins in the lower extremities and postthrombophlebitic disease.
Koshkin VM, Kirienko AI. International
Journal of Immunotherapy 2001;XVII(2/3/4):121 – 124.
Práce prezentuje výsledky placebem kontrolované studie, která zkoumala
efekt Wobenzymu v léčbě akutních zánětů povrchových žil (119 pacientů) a dále výsledky
léčby potrombotického syndromu Phlogenzymem (32 pacientů), která byla porovnávána
s obligátmí léčbou (32 pacientů). V obou studiích byla prokázán příznivý vliv enzymoterapie.
-
Bromelain proteases reduce human platelet aggregation
in vitro, adhesion to bovine endothelial cells and thrombus formation in rat vessels
in vivo. Metzig C, Grabowska E, Eckert K et al. In Vivo 1999;13(1):7-12.
Byl prokázán antiagregační efekt
při působení bromelainu na trombocyty v experimenti in vitro. V experimentu in vivo
byl potvrzen antitrombotický efekt bromelainu podávaného perorálně. Intravenósní
podávání mělo jen o málo větší efekt.
-
Enzyme therapy in diabetic nefropathy: Experimental
and clinical data. Paczek L, Wood G, Stauder G et al. International Journal
of Immunotherapy 2001;XVII(2/3/4):87-92.
K hlavním rysům diabetické nefropatie
patří hypertrofie renálních buněk, která je způsobena zvýšenou proteosyntézou a
sníženou degradací proteinů na podkladu snížené proteolytické activity. Substituce
proteázami může zlepšit tento stav. Práce podává přehled experimentů, které prokázaly
tento efekt exogenních proteáz na zvířatech. Dále prezentuje pozitivní výledky klinické
studie.
-
Modulation of autoimmunity to beta-cell antigens by proteases.
Roep BO, Engel NK, Halteren AGS et al. Diabetologia 2002;45:686
– 692.
Byl prokán vliv proteáz (trypsin, papain, chymotrypsin, bromelain) na imunitní reaktivitu
autoreaktivních klonů T-lymfocytů získaných od prediabetických jedinců a od pacientů
s časným začátkem IDDM. Ve společných kulturách autoreaktivních T-lymfocytů a příslušných
antigen prezentujících buněk (APC) působení proteáz změnilo expresi adhezních, kostimulačních
a homing molekul na povrchu APC i T lymfocytů a selektivně inhibovalo tvorbu prozánětlivých
(Th-1) cytokinů.
-
Genotoxicity of advanced glycation end products in
mammalian cells. Stopper H, Schinzel R, Sebekova K et al. Cancer Letters
2003;190(2):151-6.
Proteázy bromelain a trypsin blokovaly poškození DNA
v experimentu na modelu tubulárních buněk. Předpokládá se, že tyto proteázy inaktivují
extracelulární doménu receptoru pro AGE. Vazba AGE na tento receptor spouští zvýšenou
intracelulátní produkci reaktivních kyslíkových radikálů.
-
Protease treatment delays diabetes onset in diabetes-prone nonobese
diabetic (NOD) mice. West-Landenburger U, Richter W, Moeller
P, Boehm BO. International Journal of Immunotherapy XIII (3/4)
75-78 (1997).
Na kmeni neobézních diabetických myší (NOD), který slouží jako model insulin dependentního
diabetu (IDDM), byla zkoumána možnost ovlivnit rozvoj diabetu pomocí proteolytických
enzymů. Perorální podávání směsi proteáz (složení analogické přípravku Phlogenzym)
v preklinickém období zabránilo rozvoji IDDM u statisticky významného počtu jedinců.
-
Advanced glycation end products impair protein turnover
in LLC-PK1: amelioration by trypsin. Xiang G, Schinzel R, Simm A et al.
Kidney Int Suppl. 2001;78:53-7.
Produkty pokročilé glykace (AGE) hrají klíčovou roli
ve vzniku diabetické nefropatie. Na modelu kultury tubulární buněk vystavených působení
glykovaného bovinního albuminu byl pozorován pokles buněčné proliferace se zvýšením
objemu buněk a kumulací intracelulárního proteinu. Kultivace za přítomnosti trypsinu
potlačovala tyto jevy.
-
Advanced glycation end products (AGEs)-induced expression
of TGF-beta 1 is suppressed by a protease in the tubule cell line LLC-PK1.
Xiang G, Schinzel R, Simm A et al. Nephrol Dial Transplant 2001;16(8):1562-9
Produkty pokročilé glykace (AGE) mají antiproliferativní
účinek na kulturu tubulárních buněk, což se s největší praděpodobností děje cestou
indukce nadprodukce TGF-beta1. Při kultivaci s trypsinem tento efekt mizí. Trypsin
pravděpodobně zasahuje do interakce AGE s receptory, které umožňují jejich vstup
do buňky.
|