IMUNOLOGIE

Systémová enzymoterapie a předčasné stárnutí imunity

Pokles výkonnosti imunitního systému v průběhu stárnutí byl prokázán u všech studovaných zvířecích druhů i u člověka. Nejnápadnějším projevem je vyšší výskyt infekcí, především v oblastech „minoris resistenciae", močovém a respiračním systému. Infekce u jedinců vysokého věku mají obvykle i těžší průběh (uvažuje se i o vztahu porušené imunity k vyššímu výskytu zhoubných nádorů). Mechanismy stařeckého poklesu imunity ve vrozené (přirozené) imunitě i v získané imunitě se intenzivně studují. Například celkové počty monocytů a makrofágů nejsou ve stáří výrazněji sníženy, podrobné studie však prokazují jemné funkční poruchy. Granulocyty trpí senilním poklesem růstového hormonu, GM-CSF a G-CSF. Procesu fagocytózy se účastní méně PMNL. Ve stáří jsou nižší počty prekurzorů NK buněk a zralé NK buňky vyjadřují defekty v příjmu signálů, je zpomaleno vyzrávání i pokles lytické aktivity. Úpadek funkcí získané imunity ve stáří je vysvětlován involucí tymu a postupným vymizením jeho funkcí. Následkem je poškození prekurzorů T buněk a úbytek naivních T buněk. S tím souvisí porucha buněčné imunity. Celkové počty B lymfocytů se v průběhu života výrazněji nesnižují, ale postupně dochází k funkčnímu ochromení některých „B" subpopulací.
K výrazným změnám dochází v síti cytokinů. Některé, např. CSF, IL-2, IL-2R a IFNγ jsou pra videlně signifikantně sníženy, tvorba jiných (hlavně IL-6, IL-l,a IL-lRα, IL-8, IL-4, IL-10, TNF-α CRP, amyloidového proteinu A, solubilního receptorů TNF p55 a p75 a antagonistů IL-1R) je zvýšena.
V procesech předčasného a patologického stárnutí je připisována klíčová role „růstovým" cytokinům. Patří sem transformační růstový faktor TGF-β, destičkový růstový faktor (PDGF), endotelový růstový faktor (EGF), inzulínu podobný růstový faktor (IDGF), fibroblastový růstový faktor (βFGF), osteogenní růstový faktor (OGF). Nejvýznamnější je transformační růstový faktor TGF-β. Zvýšení tvorby těchto cytokinů je spoluodpovědné za opakovaný výskyt zánětů a jejich přechod do chronické fáze, za častější výskyt imunopatologických procesů a přede vším za neregulované zmnožování mezibuněčné hmoty a progresi fibrotických změn. Jako příklady následných onemocnění lze uvést arterosklerózu, koronární nemoc, fibrózu plic, jater a ledvin, fibrózu po ozáření (respektive po chemoterapii), lymfedém, sklerodermii, revmatoidní artritidu a další.
V prevenci a léčbě předčasného stárnutí imunity se doporučuje optimalizace kalorického příjmu, používají se vitaminy, bioprvky a látky omezující vznik a působení toxických radikálů kyslíku a dusíku. Při sklonu k opakovaným infekcím a při prokázaných poruchách buněčné imunity se osvědčují pozitivní imunomodulátory raději biologického než syntetického původu. Schopnost omezovat rozvoj chorobných procesů sdružených se stárnutím je připisována i řadě fytofarmak. Významné místo zde zaujímá v poslední době systémová enzymoterapie. Enzymoterapie, která na jedné straně ovlivňuje pozitivně stařecké oslabení imunity, zvyšuje např. tvorbu cytokinů účastnících se akutní fáze obranné reakce organismu, současně s tím stimuluje některé „zabíječské" nástroje v imunitních buňkách a tím i odolnost proti infekčním onemocněním
a zánětům. Na straně druhé však působí tlumivě na rozvoj chronických zánětů, fibrotizaci, imunokomplexové a autoimunitní procesy (omezuje např. nadměrně zmnožené TGF-β a další růstové a prozánětlivé cytokiny a reguluje nepřiměřenou expresi „prozánětlivých" adhezivních molekul).


Hlavní stránka Úvod pro odborníky O firmě Kontakty Pomáháme druhým Poradna
Zánět a jeho ovlivnění SET Zvýšení využitelnosti antibiotik proteolytickými enzymy Angiologie, flebologie Diabetologie Gynekologie Chirurgie, traumatologie, ortopedie Imunologie Lymfologie ORL Praktické lékařství Pediatrie Revmatologie Sportovní medicína Stomatologie Urologie Omrzliny Hojení ran Literatura Časopisy s Impact faktorem Ostatní literatura Video prezentace SPC Wobenzym SPC Phlogenzym Napište nám své připomínky a poznatky	IMUNOLOGIE Systémová enzymoterapie a předčasné stárnutí imunity Pokles výkonnosti imunitního systému v průběhu stárnutí byl prokázán u všech studovaných zvířecích druhů i u člověka. Nejnápadnějším projevem je vyšší výskyt infekcí, především v oblastech „minoris resistenciae", močovém a respiračním systému. Infekce u jedinců vysokého věku mají obvykle i těžší průběh (uvažuje se i o vztahu porušené imunity k vyššímu výskytu zhoubných nádorů). Mechanismy stařeckého poklesu imunity ve vrozené (přirozené) imunitě i v získané imunitě se intenzivně studují. Například celkové počty monocytů a makrofágů nejsou ve stáří výrazněji sníženy, podrobné studie však prokazují jemné funkční poruchy. Granulocyty trpí senilním poklesem růstového hormonu, GM-CSF a G-CSF. Procesu fagocytózy se účastní méně PMNL. Ve stáří jsou nižší počty prekurzorů NK buněk a zralé NK buňky vyjadřují defekty v příjmu signálů, je zpomaleno vyzrávání i pokles lytické aktivity. Úpadek funkcí získané imunity ve stáří je vysvětlován involucí tymu a postupným vymizením jeho funkcí. Následkem je poškození prekurzorů T buněk a úbytek naivních T buněk. S tím souvisí porucha buněčné imunity. Celkové počty B lymfocytů se v průběhu života výrazněji nesnižují, ale postupně dochází k funkčnímu ochromení některých „B" subpopulací. K výrazným změnám dochází v síti cytokinů. Některé, např. CSF, IL-2, IL-2R a IFNγ jsou pra videlně signifikantně sníženy, tvorba jiných (hlavně IL-6, IL-l,a IL-lRα, IL-8, IL-4, IL-10, TNF-α CRP, amyloidového proteinu A, solubilního receptorů TNF p55 a p75 a antagonistů IL-1R) je zvýšena. V procesech předčasného a patologického stárnutí je připisována klíčová role „růstovým" cytokinům. Patří sem transformační růstový faktor TGF-β, destičkový růstový faktor (PDGF), endotelový růstový faktor (EGF), inzulínu podobný růstový faktor (IDGF), fibroblastový růstový faktor (βFGF), osteogenní růstový faktor (OGF). Nejvýznamnější je transformační růstový faktor TGF-β. Zvýšení tvorby těchto cytokinů je spoluodpovědné za opakovaný výskyt zánětů a jejich přechod do chronické fáze, za častější výskyt imunopatologických procesů a přede vším za neregulované zmnožování mezibuněčné hmoty a progresi fibrotických změn. Jako příklady následných onemocnění lze uvést arterosklerózu, koronární nemoc, fibrózu plic, jater a ledvin, fibrózu po ozáření (respektive po chemoterapii), lymfedém, sklerodermii, revmatoidní artritidu a další. V prevenci a léčbě předčasného stárnutí imunity se doporučuje optimalizace kalorického příjmu, používají se vitaminy, bioprvky a látky omezující vznik a působení toxických radikálů kyslíku a dusíku. Při sklonu k opakovaným infekcím a při prokázaných poruchách buněčné imunity se osvědčují pozitivní imunomodulátory raději biologického než syntetického původu. Schopnost omezovat rozvoj chorobných procesů sdružených se stárnutím je připisována i řadě fytofarmak. Významné místo zde zaujímá v poslední době systémová enzymoterapie. Enzymoterapie, která na jedné straně ovlivňuje pozitivně stařecké oslabení imunity, zvyšuje např. tvorbu cytokinů účastnících se akutní fáze obranné reakce organismu, současně s tím stimuluje některé „zabíječské" nástroje v imunitních buňkách a tím i odolnost proti infekčním onemocněním a zánětům. Na straně druhé však působí tlumivě na rozvoj chronických zánětů, fibrotizaci, imunokomplexové a autoimunitní procesy (omezuje např. nadměrně zmnožené TGF-β a další růstové a prozánětlivé cytokiny a reguluje nepřiměřenou expresi „prozánětlivých" adhezivních molekul).
	Lék pro vnitřní užití. Čtěte pečlivě příbalovou informaci. Inzertní stránky společnosti MUCOS Pharma CZ, s.r.o. - tel: (+420)-267 750 003