IMUNOLOGIE

Imunonormalizační působení systémové enzymoterapie

Systémová enzymoterapie je schopna upravovat či posilovat slabou nebo oslabenou imunitu. Podpůrný vliv SET na imunitní systém se projevuje ve všech situacích zřejmé nebo subklinické imunodeficience. Toto působení je nápadné u infekčních onemocnění vyvolaných viry, ale participuje i na rychlejším a účinnějším působení antibiotik u bakteriálních infekcí. Působení SET bylo potvrzeno jak v dětském věku, kdy imunita není ještě plně vyvinuta, tak také u starších jedinců, u kterých se imunita již v některé složce vyčerpala.
V situacích, kdy jsou imunitní buňky nadměrně aktivovány (při chronických zánětech a imunopatologických procesech), však enzymy jejich aktivitu nejen dále nestupňují, ale dokonce ji regulují tlumivě.
V tomto ohledu se v posledních letech do centra pozornosti výzkumu dostal TGF-β (Desser et al., 1999; Hall et al., 1992; Webb et al., 1998 a další). Tento cytokin, jehož produkce je podněcována hlavně zánětlivým IL-6, stimuluje růst fibroblastů a endotelových buněk, potlačuje proliferaci i funkci výkonných T-buněk, makrofágů a granulocytů a redukuje produkci faktoru nekrotizujícího nádory (TNF), kromě toho stimuluje tvorbu mimobuněčné matrix a expresi některých integrinů na povrchu tkáňových buněk. Tím se TGF-β stává klíčovým faktorem chronizace zánětu, metastatického procesu a v neposlední řadě fibrotizace tkání.
Nadprodukce TGF-β byla prokázána při bakteriálních, parazitárních a virových onemocněních, u zhoubných nádorů, popálenin, po ozařování a chemoterapii, je rovněž charakteristická pro všechny chronické zánětlivé procesy.
Podstata zásahu proteolytických enzymů spočívá v ovlivnění obratu TGF-β v organismu. Cytokin je sice běžně přenášen volným (tzv. pomalým) α2-makroglobulinem, ale je z něj snadno uvolněn zpět do oběhu. Po navázání proteinázy na α2-M ovšem dojde ke konverzi tzv. pomalé formy α2-M na jeho tzv. rychlou formu, která váže TGF-β ireverzibilně a usnadňuje tak fagocytózu vzniklého komplexu TGF-β + α2-M. Odstranění TGF-β (který je autokrinním faktorem) z krve a tkání omezuje jak další tvorbu mRNA pro TGF-β, tak také produkci samotného cytokinu. Konečným výsledkem je omezení nadměrné aktivace buněk.
Vazba cytokinu na α2-M ovšem není jediným podpůrným faktorem oslabené imunity. V in vitro pokusech z roku 1990 např. stupňovaly trypsin, chymotrypsin, papain i bromelain a jejich kombinace až 7 x vývoj a funkční aktivitu makrofágů a až 13 x aktivitu NK buněk u nemocných s nádorovým onemocněním (Leskovar, 1990). V mononukleárech se vlivem SET zvyšuje syntéza některých cytokinu (např. TNF- α, IL- β, IL-6 - Desserová a spol., 1993). Pozitivně jsou ovlivněny i granulocyty, v nichž dochází k „respiračnímu vzplanutí" a vzestupu cytotoxické aktivity, stoupají i počty rozetujících T lymfocytů a aktivita ADCC (antibody dependent cell-mediated cytoxocity) (Závadová et al., 1995).
Účinek jednotlivých proteináz i jejich kombinací je doložen, na řadě experimentálních modelů imunopatologických chorob: u imunokomplexové artritidy králíků (Steffen et al., 1979), nefritidy potkanů, Heymannovy nefritidy a autoimunitní artritidy myší (Emancipator, 1997). Phlogenzym zde projevil stejnou protizánětlivou aktivitu jako ibuprofen, ale chrupavku chránil účinněji.


Hlavní stránka Úvod pro odborníky O firmě Kontakty Pomáháme druhým Poradna
Zánět a jeho ovlivnění SET Zvýšení využitelnosti antibiotik proteolytickými enzymy Angiologie, flebologie Diabetologie Gynekologie Chirurgie, traumatologie, ortopedie Imunologie Lymfologie ORL Praktické lékařství Pediatrie Revmatologie Sportovní medicína Stomatologie Urologie Omrzliny Hojení ran Literatura Časopisy s Impact faktorem Ostatní literatura Video prezentace SPC Wobenzym SPC Phlogenzym Napište nám své připomínky a poznatky	IMUNOLOGIE Imunonormalizační působení systémové enzymoterapie Systémová enzymoterapie je schopna upravovat či posilovat slabou nebo oslabenou imunitu. Podpůrný vliv SET na imunitní systém se projevuje ve všech situacích zřejmé nebo subklinické imunodeficience. Toto působení je nápadné u infekčních onemocnění vyvolaných viry, ale participuje i na rychlejším a účinnějším působení antibiotik u bakteriálních infekcí. Působení SET bylo potvrzeno jak v dětském věku, kdy imunita není ještě plně vyvinuta, tak také u starších jedinců, u kterých se imunita již v některé složce vyčerpala. V situacích, kdy jsou imunitní buňky nadměrně aktivovány (při chronických zánětech a imunopatologických procesech), však enzymy jejich aktivitu nejen dále nestupňují, ale dokonce ji regulují tlumivě. V tomto ohledu se v posledních letech do centra pozornosti výzkumu dostal TGF-β (Desser et al., 1999; Hall et al., 1992; Webb et al., 1998 a další). Tento cytokin, jehož produkce je podněcována hlavně zánětlivým IL-6, stimuluje růst fibroblastů a endotelových buněk, potlačuje proliferaci i funkci výkonných T-buněk, makrofágů a granulocytů a redukuje produkci faktoru nekrotizujícího nádory (TNF), kromě toho stimuluje tvorbu mimobuněčné matrix a expresi některých integrinů na povrchu tkáňových buněk. Tím se TGF-β stává klíčovým faktorem chronizace zánětu, metastatického procesu a v neposlední řadě fibrotizace tkání. Nadprodukce TGF-β byla prokázána při bakteriálních, parazitárních a virových onemocněních, u zhoubných nádorů, popálenin, po ozařování a chemoterapii, je rovněž charakteristická pro všechny chronické zánětlivé procesy. Podstata zásahu proteolytických enzymů spočívá v ovlivnění obratu TGF-β v organismu. Cytokin je sice běžně přenášen volným (tzv. pomalým) α2-makroglobulinem, ale je z něj snadno uvolněn zpět do oběhu. Po navázání proteinázy na α2-M ovšem dojde ke konverzi tzv. pomalé formy α2-M na jeho tzv. rychlou formu, která váže TGF-β ireverzibilně a usnadňuje tak fagocytózu vzniklého komplexu TGF-β + α2-M. Odstranění TGF-β (který je autokrinním faktorem) z krve a tkání omezuje jak další tvorbu mRNA pro TGF-β, tak také produkci samotného cytokinu. Konečným výsledkem je omezení nadměrné aktivace buněk. Vazba cytokinu na α2-M ovšem není jediným podpůrným faktorem oslabené imunity. V in vitro pokusech z roku 1990 např. stupňovaly trypsin, chymotrypsin, papain i bromelain a jejich kombinace až 7 x vývoj a funkční aktivitu makrofágů a až 13 x aktivitu NK buněk u nemocných s nádorovým onemocněním (Leskovar, 1990). V mononukleárech se vlivem SET zvyšuje syntéza některých cytokinu (např. TNF- α, IL- β, IL-6 - Desserová a spol., 1993). Pozitivně jsou ovlivněny i granulocyty, v nichž dochází k „respiračnímu vzplanutí" a vzestupu cytotoxické aktivity, stoupají i počty rozetujících T lymfocytů a aktivita ADCC (antibody dependent cell-mediated cytoxocity) (Závadová et al., 1995). Účinek jednotlivých proteináz i jejich kombinací je doložen, na řadě experimentálních modelů imunopatologických chorob: u imunokomplexové artritidy králíků (Steffen et al., 1979), nefritidy potkanů, Heymannovy nefritidy a autoimunitní artritidy myší (Emancipator, 1997). Phlogenzym zde projevil stejnou protizánětlivou aktivitu jako ibuprofen, ale chrupavku chránil účinněji.
	Lék pro vnitřní užití. Čtěte pečlivě příbalovou informaci. Inzertní stránky společnosti MUCOS Pharma CZ, s.r.o. - tel: (+420)-267 750 003