• Zánět a jeho ovlivnění SET
• Zvýšení využitelnosti antibiotik proteolytickými enzymy
• Angiologie, flebologie
• Diabetologie
• Gynekologie
• Chirurgie, traumatologie, ortopedie
• Imunologie
• Lymfologie
• ORL
• Pediatrie
• Revmatologie
• Sportovní medicína
• Stomatologie
• Urologie

• Časopisy s Impact faktorem
• Ostatní literatura

• SPC Wobenzym
• SPC Phlogenzym

Účinek Wobenzymu na aterogenní potenciál a zánětlivé faktory u pacientů po infarktu myokardu

Ryabokon E., Gavrilenko T., Kovalenko V., Kornilina E.

Institut kardiologie, Kyjev, Ukrajina

Proceedings of the 3^rd International Congress on Coronary Artery Disease, Lyon (Francie), 2.-5.10. 2000

45 pacientů po infarktu myokardu bylo rozděleno do dvou skupin: pokusná (enzymová) skupina zahrnovala 27 pacientů léčených kombinací standardní terapie (aspirin, beta-blokátory, nitráty) a Wobenzymu (9 drg. denně). Kontrolní skupina 18 pacientů byla léčena pouze výše popsanou standardní terapií. Doba léčby byla u obou skupin 6 měsíců. Srovnávací skupinu tvořilo 24 zdravých dobrovolníků.
Pacientům byla odebírána krev před léčbou a po jednom, třech a šesti měsících léčby. Byly sledovány koncentrace apoproteinů A1, B, hladiny C3- a C4-složek komplementu, cirkulující imunitní komplexy obsahující cholesterol (ChIK), cirkulující imunitní komplexy (CIK) a hladiny TNF-a.
V porovnání se zdravými jedinci vykazovali všichni pacienti před léčbou zvýšené hladiny apoB, ChIK, CIK, C3, TNF- a a vysoký poměr apoB/apoA. V kontrolní skupině byla pozitivní dynamika pozorována na konci prvního měsíce léčby. Došlo k poklesu hladiny apoA1 a zvýšení apoB a tudíž ke zvýšení faktoru aterogenity apoB/apoA1. Koncentrace ChIK sice poklesla, ale nedošlo k její úplné normalizaci.
V enzymové skupině došlo ke zvýšení hladiny apoA1 o 12,7% a snížení apoB o 13,7%. To vedlo ke snížení koeficientu aterogenity o 26,4%. Dále byl v průběhu léčby pozorován pokles hladiny ChIK o 41,1%. Wobenzym měl také pozitivní vliv na zánětlivé faktory - bylo pozorováno postupné snížení hladin TNF- a, C3 složky komplementu a CIK a na konci léčby byl zjištěn pokles o 48,1%, 19,3%, resp. 32,9%. Parametr C4 nevykazoval žádné změny. V enzymové skupině tedy došlo ke snížení rizika rozvoje autoimunitních zánětlivých procesů způsobených apoB. Tento efekt byl také podpořen normalizací hladiny ChIK. Pozorovaný pokles zánětlivého parametru TNF- a je u pacientů po infarktu myokardu pozitivním signálem, protože tento cytokin inhibuje aktivitu lipoproteinlipázy. Pokles jeho hladiny tak zabraňuje hromadění lipidů v krvi.