Diabetologie

Další možnosti uplatnění SET - Diabetická nefropatie

Postižení ledvin při diabetů patří k nejzávažnějším komplikacím a je často limitujícím faktorem pro přežití pacienta s touto diagnózou.
Dnes jsou hlavními cíli prevence i terapie diabetické nefropatie kontrola hladiny glukózy v krvi a krevního tlaku. Ke kontrole krevního tlaku jsou užívány zejména ACE inhibitory. Hlavním spouštěčem celého procesu je nadměrná exprese TGF-β1. V kontrolované studii s diabetickými pacienty léčenými ACE inhibitory byl zaznamenán pokles hladin TGF-β1 spojený se zpomalením postupu nemoci. Proto by snížení TGF-β1 mělo být jedním z hlavních cílů terapeutického přístupu. Proto se Stauder, Wood a Paczek (2000) zaměřili na možnost ovlivnění diabetické nefropatie podáváním SET v experimentech i v klinické studii.
Bylo zjištěno, že receptor endoteliálních buněk pro AGE (RAGE - receptor pro konečné produkty pokročilé glykace) je trypsin-sensitivní. Proto byla in vitro také zkoumána modulační aktivita této serinové proteázy na tubulárních buňkách. Výrazně zvýšená exprese TGF-β1 stejně jako hypertrofie buněk indukovaná AGE-BSA se normalizovaly po inkubaci s trypsinem. Navíc celulární akumulace AGE byla významně snížena.
V pokusu na zvířatech byla testována enzymoterapie u potkanů s diabetem vyvolaným streptozotocinem. Intraperitoneálně aplikovaný Phlogenzym (v dávce srovnatelné s terapeutickým dávkováním u člověka) byl schopen snížit zvýšený obsah TGF-β1 v glomerulech. Ve druhé studii na potkanech se streptozotocinovým diabetem, kteří byli jednostranně nefrektomováni, kombinace Phlogenzymu s ACE inhibitorem enalaprilem potlačila glomerulární sklerózu ze 67%, zatímco léčba samotným enalaprilem nebo Phlogenzymem dosáhla pouze 20-30% redukce glomerulární sklerózy. To svědčí jasně pro sumaci účinku obou preparátů. Dva další modely renální fibrózy u potkanů ukázaly prospěšný účinek enzymoterapie na histologický nález, proteinurii a exkreci TGF-β1. Také v klinických studiích u pacientů s revmatoidní artritidou nebo myelofibrózou byly zvýšené hladiny TGF-β1 sníženy perorální enzymoterapií. Klinická pilotní studie u pacientů s diabetickou nefropatií (Stauder et al. 2000) potvrdila, že enzymoterapie je schopna snížit zvýšené hladiny IL-6 v séru i v moči. Další klinická studie s 24 pacienty s diabetickou nefropatií stadia III a IV probíhala ve 4 centrech v Německu a v Polsku. Byla dvojitě zaslepená, kontrolovaná placebem. Pacienti dostávali 16 týdnů Phlogenzym nebo placebo. Následně byli všichni pacienti léčeni enzymovým preparátem dalších 24 týdnů. Pacienti dostávali 3x2 tbl. Phlogenzymu denně. Sledována byla hladina glukózy v krvi, krevní tlak a jako hlavní kriterium byla hodnocena redukce proteinurie po 16 týdnech léčby. Na začátku studie byla proteinurie (medián) 0,4 g/den v enzymové skupině a 0,8 g/den ve skupině placebo. Po 16 týdnech byla nezměněna v enzymové skupině (0,36 g/den), zatímco ve skupině s placebem mírně vzrostla (1,08 g/den, p>0,05). Albuminurie měla tendenci se snížit v enzymové skupině. Clearance kreatininu se nezměnila během 16 týdnů léčby, ale lehce poklesla hladina kreatininu v séru v enzymové skupině. Enzymová léčba se ukázala pro tyto pacienty jako bezpečná a většina enzymy léčených pacientů vykazovala přinejmenším stabilizaci nemoci.


Hlavní stránka Úvod pro odborníky O firmě Kontakty Pomáháme druhým Poradna
Zánět a jeho ovlivnění SET Zvýšení využitelnosti antibiotik proteolytickými enzymy Angiologie, flebologie Diabetologie Gynekologie Chirurgie, traumatologie, ortopedie Imunologie Lymfologie ORL Praktické lékařství Pediatrie Revmatologie Sportovní medicína Stomatologie Urologie Omrzliny Literatura Časopisy s Impact faktorem Ostatní literatura Video prezentace SPC Wobenzym SPC Phlogenzym Napište nám své připomínky a poznatky	Diabetologie Další možnosti uplatnění SET - Diabetická nefropatie Postižení ledvin při diabetů patří k nejzávažnějším komplikacím a je často limitujícím faktorem pro přežití pacienta s touto diagnózou. Dnes jsou hlavními cíli prevence i terapie diabetické nefropatie kontrola hladiny glukózy v krvi a krevního tlaku. Ke kontrole krevního tlaku jsou užívány zejména ACE inhibitory. Hlavním spouštěčem celého procesu je nadměrná exprese TGF-β1. V kontrolované studii s diabetickými pacienty léčenými ACE inhibitory byl zaznamenán pokles hladin TGF-β1 spojený se zpomalením postupu nemoci. Proto by snížení TGF-β1 mělo být jedním z hlavních cílů terapeutického přístupu. Proto se Stauder, Wood a Paczek (2000) zaměřili na možnost ovlivnění diabetické nefropatie podáváním SET v experimentech i v klinické studii. Bylo zjištěno, že receptor endoteliálních buněk pro AGE (RAGE - receptor pro konečné produkty pokročilé glykace) je trypsin-sensitivní. Proto byla in vitro také zkoumána modulační aktivita této serinové proteázy na tubulárních buňkách. Výrazně zvýšená exprese TGF-β1 stejně jako hypertrofie buněk indukovaná AGE-BSA se normalizovaly po inkubaci s trypsinem. Navíc celulární akumulace AGE byla významně snížena. V pokusu na zvířatech byla testována enzymoterapie u potkanů s diabetem vyvolaným streptozotocinem. Intraperitoneálně aplikovaný Phlogenzym (v dávce srovnatelné s terapeutickým dávkováním u člověka) byl schopen snížit zvýšený obsah TGF-β1 v glomerulech. Ve druhé studii na potkanech se streptozotocinovým diabetem, kteří byli jednostranně nefrektomováni, kombinace Phlogenzymu s ACE inhibitorem enalaprilem potlačila glomerulární sklerózu ze 67%, zatímco léčba samotným enalaprilem nebo Phlogenzymem dosáhla pouze 20-30% redukce glomerulární sklerózy. To svědčí jasně pro sumaci účinku obou preparátů. Dva další modely renální fibrózy u potkanů ukázaly prospěšný účinek enzymoterapie na histologický nález, proteinurii a exkreci TGF-β1. Také v klinických studiích u pacientů s revmatoidní artritidou nebo myelofibrózou byly zvýšené hladiny TGF-β1 sníženy perorální enzymoterapií. Klinická pilotní studie u pacientů s diabetickou nefropatií (Stauder et al. 2000) potvrdila, že enzymoterapie je schopna snížit zvýšené hladiny IL-6 v séru i v moči. Další klinická studie s 24 pacienty s diabetickou nefropatií stadia III a IV probíhala ve 4 centrech v Německu a v Polsku. Byla dvojitě zaslepená, kontrolovaná placebem. Pacienti dostávali 16 týdnů Phlogenzym nebo placebo. Následně byli všichni pacienti léčeni enzymovým preparátem dalších 24 týdnů. Pacienti dostávali 3x2 tbl. Phlogenzymu denně. Sledována byla hladina glukózy v krvi, krevní tlak a jako hlavní kriterium byla hodnocena redukce proteinurie po 16 týdnech léčby. Na začátku studie byla proteinurie (medián) 0,4 g/den v enzymové skupině a 0,8 g/den ve skupině placebo. Po 16 týdnech byla nezměněna v enzymové skupině (0,36 g/den), zatímco ve skupině s placebem mírně vzrostla (1,08 g/den, p>0,05). Albuminurie měla tendenci se snížit v enzymové skupině. Clearance kreatininu se nezměnila během 16 týdnů léčby, ale lehce poklesla hladina kreatininu v séru v enzymové skupině. Enzymová léčba se ukázala pro tyto pacienty jako bezpečná a většina enzymy léčených pacientů vykazovala přinejmenším stabilizaci nemoci.
	Lék pro vnitřní užití. Čtěte pečlivě příbalovou informaci. Inzertní stránky společnosti MUCOS Pharma CZ, s.r.o. - tel: (+420)-267 750 003