ZÁNĚT A JEHO OVLIVNĚNÍ SET

Interakce mezi ENDOTELEM, PLAZMATICKÝM KOAGULAČNÍM SYSTÉMEM, TROMBOCYTY, KOMPLEMENTEM a LEUKOCYTY je zprostředkována zejména CYTOKINY a ADHEZIVNÍMI MOLEKULAMI.

CYTOKINY
Rozpustné bílkoviny (nejčastěji glykoproteiny) které jsou považovány za nejdůležitější mediátory zánětlivé reakce. Producenty cytokinů jsou monocytární makrofágy (TNF-α, IL-1ß, IL-6, TGF- ß), T-lymfocyty (IL-2, IL-6, IL-10, TGF-ß, IFN-γ), B-lymfocyty (TNF-α), endotelie (IL-1ß), NK buňky (IL-1ß, IFN-γ, TNF-α) a fibroblasty (IL-6, IFN-γ, TNF-α). Navázání cytokinů na specifické receptory cílových buněk vede k aktivaci těchto buněk. Aktivovaná buňka mění spektrum adhezivních proteinů na svém povrchu, což jí umožňuje vstoupit do interakcí s ostatními buněčnými účastníky zánětlivé reakce.

ADHEZIVNÍ MOLEKULY
Umožňují komunikaci mezi buňkami navzájem a mezi buňkami a extracelulární hmotou. Adhezivní molekuly jsou integrální proteiny buněčné membrány, mají schopnost identifikovat a následně vytvářet vazbu se stejnými nebo jinými adhezivními molekulami (jednu adhezivní molekulu lze tedy považovat za ligand a druhou za receptor). V současnosti rozlišujeme čtyři skupiny adhezivních molekul. Integriny zodpovídají za vazbu buněk k vláknům kolagenu, lamininu, vitonektinu apod.(aktivovaným trombocytům například umožňují navázat se na vlákna fibrinogenu). Selektiny, které se nalézají na povrchu destiček (E-selektin), leukocytů (L-selektin) a endotelu (E-selektin), jsou nutné pro adhezi aktivovaných buněk k endotelu. Pevnější vazba vzniká ovšem až na základě exprese VCAM-1 (Vascular Cell Adhesion Molecule), který patří mezi adhezivní molekuly podobné imunoglobulinům. Migrace leukocytů do extracelulárního prostoru je pravděpodobně umožněna expresí PECAM-1(Platelet –Endothelial Cell Adhesion Molekule- patřícího do stejně rodiny AP jako VCAM-1). Poslední známou skupinou adhezivních molekul jsou kadhedriny, které se podílejí na stavbě „tkáňového cytoskeletu“.

Cytokinová aktivace endotelu je proces tr vající hodiny až dny, aktivované buňky tak pokračují v produkci dalších cytokinů, např. IL-6, který je hlavním signálem pro produkci proteinů akutní fáze, tzn. Fibrinogenu, proteinů komplementu, C-reaktivního proteinu a a2 makroglobulinu.

Číselná legenda ke schématu (podrobněji v textu)
1. Potiedémový účinek trypsinu, chymotrypsinu a bromelainu a edém protektivní účinek papainu – Gaggi a Biaggi, 1976; Lindner a Forster, 1985
2. Zýšení plazmatické koncentrace plazminogenu – Klaine a van Schaik, 1988
3. Snížení tvorby fibrinu a zvýšení odbourávání již vzniklých trombů – Guggenbichler, 1988
4. Zýšení clearance IK, ztráta schopnosti IK aktivovat komplementovou kaskádu – Kunze, 1996; Nakazawa a spol., 1986; Steffen a Menzel, 1987; Kunze a spol., 1993
5. Vzestup produkce cytokinů mononukleáry – Desserová a spol., 1993 Stimulace granulocytů – Závadová, 1995
6. Stimulace NK buněk – Leskovar, 1990; Leskovar a spol., 1993
7. Snížení exprese adhezivních molekul – Halle a Haynes, 1992
8. Sníšení plazmatické hladiny a2 makroglobulinu – Kunze, 1993
9. Inhibice degranulace mastocytů – Wood a spol., 1997

Schéma volně podle: Nečas E. et al (2000);Weiss C. et Jelkmann W. (1990); Chapel H. et Haeney M. (1984)


Hlavní stránka Úvod pro odborníky O firmě Kontakty Pomáháme druhým Poradna
Zánět a jeho ovlivnění SET Zvýšení využitelnosti antibiotik proteolytickými enzymy Angiologie, flebologie Diabetologie Gynekologie Chirurgie, traumatologie, ortopedie Imunologie Lymfologie ORL Praktické lékařství Pediatrie Revmatologie Sportovní medicína Stomatologie Urologie Omrzliny Hojení ran Literatura Časopisy s Impact faktorem Ostatní literatura Video prezentace SPC Wobenzym SPC Phlogenzym Napište nám své připomínky a poznatky	ZÁNĚT A JEHO OVLIVNĚNÍ SET Interakce mezi ENDOTELEM, PLAZMATICKÝM KOAGULAČNÍM SYSTÉMEM, TROMBOCYTY, KOMPLEMENTEM a LEUKOCYTY je zprostředkována zejména CYTOKINY a ADHEZIVNÍMI MOLEKULAMI. CYTOKINY Rozpustné bílkoviny (nejčastěji glykoproteiny) které jsou považovány za nejdůležitější mediátory zánětlivé reakce. Producenty cytokinů jsou monocytární makrofágy (TNF-α, IL-1ß, IL-6, TGF- ß), T-lymfocyty (IL-2, IL-6, IL-10, TGF-ß, IFN-γ), B-lymfocyty (TNF-α), endotelie (IL-1ß), NK buňky (IL-1ß, IFN-γ, TNF-α) a fibroblasty (IL-6, IFN-γ, TNF-α). Navázání cytokinů na specifické receptory cílových buněk vede k aktivaci těchto buněk. Aktivovaná buňka mění spektrum adhezivních proteinů na svém povrchu, což jí umožňuje vstoupit do interakcí s ostatními buněčnými účastníky zánětlivé reakce. ADHEZIVNÍ MOLEKULY Umožňují komunikaci mezi buňkami navzájem a mezi buňkami a extracelulární hmotou. Adhezivní molekuly jsou integrální proteiny buněčné membrány, mají schopnost identifikovat a následně vytvářet vazbu se stejnými nebo jinými adhezivními molekulami (jednu adhezivní molekulu lze tedy považovat za ligand a druhou za receptor). V současnosti rozlišujeme čtyři skupiny adhezivních molekul. Integriny zodpovídají za vazbu buněk k vláknům kolagenu, lamininu, vitonektinu apod.(aktivovaným trombocytům například umožňují navázat se na vlákna fibrinogenu). Selektiny, které se nalézají na povrchu destiček (E-selektin), leukocytů (L-selektin) a endotelu (E-selektin), jsou nutné pro adhezi aktivovaných buněk k endotelu. Pevnější vazba vzniká ovšem až na základě exprese VCAM-1 (Vascular Cell Adhesion Molecule), který patří mezi adhezivní molekuly podobné imunoglobulinům. Migrace leukocytů do extracelulárního prostoru je pravděpodobně umožněna expresí PECAM-1(Platelet –Endothelial Cell Adhesion Molekule- patřícího do stejně rodiny AP jako VCAM-1). Poslední známou skupinou adhezivních molekul jsou kadhedriny, které se podílejí na stavbě „tkáňového cytoskeletu“. Cytokinová aktivace endotelu je proces tr vající hodiny až dny, aktivované buňky tak pokračují v produkci dalších cytokinů, např. IL-6, který je hlavním signálem pro produkci proteinů akutní fáze, tzn. Fibrinogenu, proteinů komplementu, C-reaktivního proteinu a a2 makroglobulinu. Číselná legenda ke schématu (podrobněji v textu) 1. Potiedémový účinek trypsinu, chymotrypsinu a bromelainu a edém protektivní účinek papainu – Gaggi a Biaggi, 1976; Lindner a Forster, 1985 2. Zýšení plazmatické koncentrace plazminogenu – Klaine a van Schaik, 1988 3. Snížení tvorby fibrinu a zvýšení odbourávání již vzniklých trombů – Guggenbichler, 1988 4. Zýšení clearance IK, ztráta schopnosti IK aktivovat komplementovou kaskádu – Kunze, 1996; Nakazawa a spol., 1986; Steffen a Menzel, 1987; Kunze a spol., 1993 5. Vzestup produkce cytokinů mononukleáry – Desserová a spol., 1993 Stimulace granulocytů – Závadová, 1995 6. Stimulace NK buněk – Leskovar, 1990; Leskovar a spol., 1993 7. Snížení exprese adhezivních molekul – Halle a Haynes, 1992 8. Sníšení plazmatické hladiny a2 makroglobulinu – Kunze, 1993 9. Inhibice degranulace mastocytů – Wood a spol., 1997 Schéma volně podle: Nečas E. et al (2000);Weiss C. et Jelkmann W. (1990); Chapel H. et Haeney M. (1984)
	Lék pro vnitřní užití. Čtěte pečlivě příbalovou informaci. Inzertní stránky společnosti MUCOS Pharma CZ, s.r.o. - tel: (+420)-267 750 003