• Zánět a jeho ovlivnění SET
• Zvýšení využitelnosti antibiotik proteolytickými enzymy
• Angiologie, flebologie
• Diabetologie
• Diabetologie
• Gynekologie
• Chirurgie, traumatologie, ortopedie
• Imunologie
• Lymfologie
• ORL
• Praktické lékařství
• Pediatrie
• Revmatologie
• Sportovní medicína
• Stomatologie
• Urologie
• Omrzliny

Literatura
• Časopisy s Impact faktorem
• Ostatní literatura
• Video prezentace

• SPC Wobenzym
• SPC Phlogenzym

ZÁNĚT A JEHO OVLIVNĚNÍ SET

Průběh zánětlivé reakce

Zánět je fylogeneticky nejstarším typem obranné reakce organismu na různá poškození, který má za cíl odstranění příčiny, lokalizaci poškození, odstranění poškozených tkání s následnou regenerací či reparací tkání, provázené obnovením jejich funkcí. Podnět vyvolávající zánětlivou reakci organismu může být povahy biologické (bakterie, plísně, viry, parazité), fyzikální (záření, trauma), imunologické (autoimunitní choroby), chemické nebo metabolické (hypoxie, poruchy metabolismu).
Při rozvoji zánětu spolupracují endotel, trombocyty, leukocyty, plazmatický koagulační systém a komplement. Vzhledem k neoddiskutovatelnému autoagresivnímu potenciálu některých mediátorů produkovaných zmíněnými systémy je základním předpokladem účelné obrany organismu požadavek, aby zánětlivá reakce probíhala v tempu a rozsahu odpovídajícím intenzitě vyvolávajícího podnětu. Disregulace a delokalizace jsou rozhodujícími faktory pro rozvoj autoagresivního zánětu.
Kaskáda dějů zánětlivé reakce (viz schéma) je odstartována stimulací endotelu. Nejprve dochází k vazokonstrikci, na které se kromě jiných mediátorů podílí tromboxan A2. produkovaný aktivovanými trombocyty. Po krátkodobé vazokonstrikci následuje vazodilatace, vyvolaná zejména NO, který je produkován endoteliální NO syntázou jako odpověď na stimulaci endotelu prozánětlivými cytokiny a bradykininem (který zároveň zvyšuje cévní permeabilitu a tím se podílí na progresi edému).
Na povrchu stimulovaných endoteliálních buněk jsou exprimovány adhezivní molekuly umožňující adhezi a následný přestup leukocytů do zánětlivého ložiska.
Dále se v membráně endotelií objevuje také tkáňový faktor (TF), který v komplexu s negativně nabitými fosfolipidy aktivuje plazmatický faktor VII a jeho prostřednictvím faktor X (Stuartův faktor), což vede ke spuštění plazmatického koagulačního systému (PKS). Další cesta aktivace (kontaktní aktivace) PKS zahrnuje přeměnu prekalikreinu na kalikrein, ten odštěpuje z kininogenů vazoaktivní peptid bradykinin (viz výše). Klíčovým prvkem PKS je trombin, který katalyzuje přeměnu rozpustného fibrinogenu na nerozpustný fibrin. Fibrin společně s aktivovanými trombocyty dává vzniknout mikrotrombům. Tromby jsou za fyziologických okolností v určité míře odbourávány plazminem, aktivovaným zejména tkáňovým aktivátorem plazminu (tPA) uvolňujícím se ze stimulovaných endoteliálních buněk.
Jak trombin, tak také plazmin (stejně jako sacharidové složky buněčné stěny bakterií) aktivují tzv. alternativní cestou komplement. Klasická cesta aktivace komplementu je spouštěna imunokomplexy. Působení komplementu je prozánětlivé, opsonizační a cytotoxické. Cytotoxicita je namířena hlavně proti gram-negativním bakteriím. Za prozánětlivý účinek jsou zodpovědné anafylatoxiny, které vyvolávají degranulaci žírných buněk. Kromě toho působí anafylatoxiny chemotakticky a aktivačně na neutrofilní granulocyty a mononukleáry, které fagocytózou zabezpečují ochranu proti mikroorganismům. Makrofágy jsou ovšem také hlavním zdrojem TNFa a IL-1β, jejichž dlouhodobá nadprodukce vede k ireverzibilnímu poškození tkání.